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Anti-Parkin anticuerpos [PRK8] (ab77924) Visión de conjunto monoclonal de ratón [PRK8] para Parkin Especificidad Ab77924 no ha sido probado en lotes SI y no podemos garantizar que va a trabajar en esta solicitud. Sin embargo, algunos clientes han utilizado con éxito en ab77924 SI. Por favor, póngase en contacto con Soporte Científico Abcam para más información. aplicaciones probadas adecuados para: IHC-Fr. IHC-P. El flujo Cit. WB. IP más detalles reactividad de las especies Reacciona con: ratón, rata, humana, Drosophila C virus longitud completa recombinante humana Parkin El epítopo epítopo es el dominio de segundo anillo (aa 399-465). Control positivo Este anticuerpo dio una señal positiva en SHSY-5Y lisado de células enteras y en humanos, de ratón y de rata lisados de tejido cerebral. Citometría de flujo: las células SHSY-5Y propiedades La forma líquida Instrucciones de almacenamiento enviar a 4 ° C. Almacenar entre + 4 ° C a corto plazo (1-2 semanas). Tras la alícuota de entrega. Almacenar a -20 ° C. Evitar el ciclo de congelación / descongelación. tampón de almacenamiento pH: 7,40 Conservante: 0,02% Constituyente azida de sodio: PBS Tenga en cuenta que algunos lotes de ab77924 pueden contener 0,4 M arginina. Por favor, póngase en contacto con el apoyo científico para obtener más información. información de la concentración de carga. La proteína G pureza purificado clonalidad monoclonales número PRK8 clon isotipo IgG2b Tipo de cadena ligera kappa Líneas de investigación Productos Asociados De cabra anti-ratón IgG H & L (Alexa Fluor ® 488) (ab150113) De cabra anti-ratón IgG H & L (HRP) (ab205719) IgG2b de ratón [PLPV219] - control de isotipo (ab91366) De cabra anti-ratón IgG H & L (DyLight® 488) preadsorbido (ab96879) aplicaciones Nuestra garantía Abpromise cubre el uso de ab77924 en las siguientes aplicaciones probadas. Las notas de aplicación incluyen diluciones recomendadas de partida; diluciones óptimas / concentraciones deben ser determinados por el usuario final. Usar a una concentración dependiente de ensayo. Objetivo Funciones de función dentro de un complejo ligasa E3 ubiquitina multiproteicos, que catalizan la unión covalente de restos de ubiquitina a proteínas sustrato, como BCL2, SYT11, CCNE1, GPR37, STUB1, una isoforma glicosilada 22 kDa unida a O de SNCAIP, SEPT5, ZNF746 y AIMP2. Media la monoubiquitination, así como 'Lys-48'-ligado y' Lys-63'-ligado polyubiquitination de sustratos, dependiendo del contexto. Participa en la eliminación y / o desintoxicación de proteínas anormalmente dobladas o dañadas por mediación 'Lys-63'-ligado polyubiquitination de proteínas mal plegadas como PARK7:' Lys-63'-ligado polyubiquitinated proteínas mal plegadas son luego reconocidos por HDAC6, lo que lleva a su contratación de aggresomes, seguida de la degradación. vinculados-Lys-63' polyubiquitination medie 'de SNCAIP, la posibilidad de jugar un papel en la formación de cuerpos de Lewy. Media la monoubiquitination de BCL2, actuando así como un regulador positivo de la autofagia. Promueve la degradación de la autofagia de las mitocondrias disfuncionales despolariza. vinculados-Lys-48' polyubiquitination medie 'de ZNF746, seguida de la degradación de ZNF746 por el proteasoma; posiblemente jugar un papel en papel en la regulación de la muerte de neuronas. Limita la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS). La pérdida de esta actividad de ubiquitina ligasa parece ser el mecanismo de la patogénesis subyacente de PARK2. Puede proteger a las neuronas contra la toxicidad de la alfa sinucleína, disfunción proteasomal, la acumulación de GPR37, y excitotoxicidad inducida por kainato. Pueden desempeñar un papel en el control del tráfico de neurotransmisores en la terminal presináptica y en la exocitosis dependiente del calcio. Regula ciclina E durante la apoptosis neuronal. Puede representar un gen supresor de tumor. La especificidad tisular altamente expresado en el cerebro, incluyendo la sustancia negra. Expresado en corazón, testículo y músculo esquelético. La expresión es regulada hacia abajo o ausente en las biopsias de tumores, y ausente en el cerebro de pacientes PARK2. La sobreexpresión protege a las neuronas de dopamina de la apoptosis mediada por kainato. Se encuentra en el suero (al nivel de proteína). Modificación de proteínas vía; ubiquitinación de proteínas. La participación en los defectos de la enfermedad en PARK2 son una causa de la enfermedad de Parkinson (PARK) [MIM: 168600]. Un trastorno neurodegenerativo más difícil, caracterizado por la bradicinesia, temblor de reposo, rigidez muscular e inestabilidad postural. Las características adicionales son anormalidades características posturales, disautonomía, calambres distónicos, y demencia. La patología de la enfermedad de Parkinson implica la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra y la presencia de cuerpos de Lewy (acumulaciones intraneuronales de agregados de proteínas), en las neuronas supervivientes en diferentes áreas del cerebro. La enfermedad es progresiva y generalmente se manifiesta después de la edad de 50 años, aunque se conocen casos de aparición temprana (antes de los 50 años). La mayoría de los casos son esporádicos que sugiere una etiología multifactorial en base a factores ambientales y genéticos. Sin embargo, algunos pacientes presentan con una historia familiar positiva para la enfermedad. Las formas familiares de la enfermedad por lo general comienzan a edades más tempranas y se asocian con características clínicas atípicas. Los defectos en PARK2 son la causa de la enfermedad de Parkinson tipo 2 (PARK2) [MIM: 600116]; también conocido como parkinsonismo de inicio temprano con fluctuaciones diurnas (FDPE) o juvenil autosómico recesivo enfermedad de Parkinson (PDJ). Un trastorno neurodegenerativo caracterizado por la bradicinesia, rigidez, inestabilidad postural, temblor, y el inicio por lo general se acaben 40. Se diferencia de la enfermedad de Parkinson clásico a principios de la discinesia inducida por DOPA, fluctuaciones diurnas de los síntomas, el beneficio del sueño, distonía y hiperreflexia. La demencia es ausente. Patológicamente, los pacientes muestran pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra, similar a la observada en la enfermedad de Parkinson; Sin embargo, los cuerpos de Lewy (acumulaciones intraneuronales de proteínas agregadas) están ausentes. Nota = Defectos en PARK2 puede estar implicado en el desarrollo y / o progresión del cáncer de ovario. similitudes de secuencia pertenece a la familia RBR. subfamilia Parkin. Contiene 1 dedo de zinc de tipo IBR. Contiene 2 dedos de zinc de tipo RING. Contiene 1 dominio semejante a la ubiquitina. El dominio semejante a la ubiquitina se une a la subunidad 26S PSMD4 de proteasomas. modificaciones posteriores a la traducción Auto-ubiquitinates de una manera dependiente de E2 que conduce a su propia degradación. También polyubiquitinated por RNF41 para la degradación proteasomal. S-nitrosilado. La inhibición de la actividad de ubiquitina ligasa PARK2 E3 por la S-nitrosilación podría contribuir al proceso degenerativo en la EP, al afectar la ubiquitinación de sustratos PARK2. localización celular Citoplasma & gt; citosol. Núcleo. Retículo endoplásmico. Mitocondria. Principalmente se localiza en el citosol. Co-localiza con SYT11 en neutrites. Co-localiza con SNCAIP en cuerpos de Lewy tronco cerebral. Reubica a las mitocondrias disfuncionales que han perdido el potencial de membrana mitochondial; recruitement a las mitocondrias es PINK1-dependiente. La información del objetivo anterior de: Recursos proteína UniProt adhesión O60260 El Consorcio UniProt El universal (UniProt) en 2010, Nucleic Acids Res. 38: D142-D148 (2010). anticuerpo AR JP anticuerpo ubiquitina ligasa E3 anticuerpo ligasa parkin proteína ubiquitina E3 anticuerpo ligasa de ubiquitina-proteína parkin E3 anticuerpo FRA6E anticuerpo LPRS 2 anticuerpo LPRS2 anticuerpo PARK 2 anticuerpo park2 anticuerpo Parkin 2 La enfermedad de Parkinson (autosómica recesiva juvenil) 2 de anticuerpos La enfermedad de Parkinson (autosómica recesiva, juvenil) 2, anticuerpos parkin proteína de la enfermedad de Parkinson 2 de anticuerpos proteína de la enfermedad de Parkinson juvenil 2 de anticuerpos proteína Parkinson anticuerpo de proteína ligasa E3 ubiquitina 2 proteína Parkinson 2, E3 proteína ubiquitina ligasa (Parkin) anticuerpo anticuerpo PDJ anticuerpo PRKN 2 anticuerpo PRKN anticuerpo PRKN2 anticuerpo PRKN2_HUMAN anticuerpo ubiquitina ligasa E3 PRKN anticuerpos anti-Parkin [PRK8] Imágenes Western blot - Anti-Parkin anticuerpos [PRK8] (ab77924) Todos los carriles: Anti-Parkin anticuerpos [PRK8] (ab77924) a una dilución 1/2000 Carril 1: SHSY-5Y (línea celular de neuroblastoma humano) Total lisado celular Carril 2: Cerebro (Rata) Tejido lisado Carril 3: Cerebro (ratón) de tejido lisado Carril 4: lisado de tejido cerebral humano - proteína total (ab29466) Los lisados / proteínas a 20 g por carril. Secundario policlonal anticuerpo secundario de cabra a IgG de ratón - H & L (HRP), pre-adsorbido a una dilución 1/10000 Realizado en condiciones reductoras. Predicho tamaño de la banda: 52 kDa bandas adicionales: 55 kDa. No estamos seguros en cuanto a la identidad de estas bandas adicionales. Tiempo de exposición: 20 minutos Todos los carriles se bloquearon con 3% de leche. Citometría de Flujo - Anti-Parkin anticuerpos [PRK8] (ab77924) mostrando células SH-SY5Y histograma superposición teñidas con ab77924 (línea roja). Las células fueron fijadas con paraformaldehído al 4% (10 min) y luego se permeabilizaron con 0.1% PBS-Tween durante 20 min. Las células fueron incubadas en 1 x PBS / 10% Normal / 0,3 M glicina suero de cabra para bloquear las interacciones proteína-proteína no específicas, seguido por el anticuerpo (ab77924, 1/100 de dilución) durante 30 min a 22 y ordm; C. El anticuerpo secundario utilizado fue DyLight & registro; 488 de cabra anti-IgG de ratón (H + L) (ab96879) a una dilución de 1/500 de 30 min a 22 y ordm; C. anticuerpo de control de isotipo (línea de color negro) fue IgG2b de ratón [PLPV219] (ab91366 2 & micro;. g / 1x10 6 células) que se utiliza en las mismas condiciones. Adquisición de & gt; se llevó a cabo 5.000 eventos. Este anticuerpo dio una señal positiva en las células SH-SY5Y fijadas con 80% de metanol (5 min) / permeabilizadas con 0,1% PBS-Tween durante 20 min utilizado en las mismas condiciones. La inmunohistoquímica (secciones congeladas) - El anticuerpo anti-Parkin [PRK8] (ab77924) Imagen de Fett ME et al. Más uno. 2010 Jul 30; 5 (7): e11783. Fig 10 .; doi: 10.1371 / journal. pone.0011783; 30 de julio del 2010, PLoS ONE 5 (7): e11783. El análisis inmunohistoquímico de pez cebra transgénico que expresa Parkin humano, manchando con Parkin ab77924. El tejido se fija con paraformaldehído y se bloqueó con suero de ternero recién nacido al 10% con 0,1% de Tween durante 2 horas. Las muestras se incubaron con el anticuerpo primario (1/200) durante la noche a 4 y deg; C. Un AlexaFluor & registro, 488 conjugado anti-IgG de ratón se utilizó como anticuerpo secundario. Referencias para el anticuerpo anti-Parkin [PRK8] (ab77924) Este producto se ha referido a: Zou J et al. inhibidor de la autofagia LRPPRC suprime mitofagia través de la interacción con mitofagia iniciador de Parkin. PLoS One 9: e94903 (2014). WB, CPI / SI; Humano. Leer más (PubMed: 24722279) » Romaní-Aumedes J et al. pérdida de la función de Parkin contribuye a la elevación RTP801 y la neurodegeneración en la enfermedad de Parkinson. La muerte celular Dis 5: e1364 (2014). WB, IHC-P; Humano. Leer más (PubMed: 25101677) » La publicación de la investigación que utiliza ab77924. Por favor, háganos saber de manera que podemos citar la referencia en esta hoja de datos.
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